Los médicos en China han identificado el caso más joven del mundo de la enfermedad de Alzheimer en un joven de 19 años, pero los científicos están desconcertados en cuanto a cómo desarrolló esta enfermedad que roba la memoria a una edad tan temprana.
El adolescente anónimo comenzó a experimentar deterioro de la memoria a los 17 años. A menudo olvidaba lo que hizo el día former y siempre extraviaba sus pertenencias. Finalmente no pudo graduarse de la escuela secundaria, aunque aún podía vivir solo.
Antes de que le diagnosticaran formalmente Alzheimer de aparición temprana, el adolescente fue enviado a una clínica de atención de la memoria durante aproximadamente un año, donde los expertos descubrieron que su puntuación general de memoria age un 82 por ciento más baja que la de sus compañeros de la misma edad y su puntuación de memoria inmediata period un 87 por ciento más baja.
En 2022, los escáneres cerebrales mostraron una contracción en el hipocampo, una región essential en la formación de la memoria en el cerebro y una de las primeras áreas afectadas por el Alzheimer, la forma más común de demencia que afecta a aproximadamente 6, 7 millones de estadounidenses.
Los médicos de esa clínica analizaron su líquido cefalorraquídeo y detectaron marcadores reveladores de la enfermedad, incluidos niveles anormales de proteínas amiloide y tau.
Cuando realizaron una búsqueda exhaustiva en su ADN en busca de mutaciones que lo hicieran más susceptible a la enfermedad, no encontraron nada.
Casi todos los pacientes diagnosticados antes de los 30 años tienen mutaciones genéticas específicas, normalmente en genetics como PSEN 1, lo que lleva a una clasificación de la enfermedad de Alzheimer familiar. Este hombre no identificado, transgression stoppage, no tenía tales mutaciones ni antecedentes familiares de demencia, lo que descarta vías conocidas de la enfermedad.
Los investigadores de la Capital Medical University, que describieron al paciente, señalaron que “aún es necesario explorar la patogénesis de la enfermedad”, lo que implica que podrían estar en juego factores genéticos no descubiertos, una interacción ambiental única o vías de la enfermedad nunca antes documentadas.
El deterioro de la memoria del adolescente anónimo comenzó a los 17 años, con síntomas como olvidar el dían anterior y extraviar objetos constantemente. Esto progresó hasta el punto en que no pudo terminar la escuela secundaria (stock)
Hasta la fecha, la character más joven a la que se le ha diagnosticado la enfermedad de Alzheimer tenía 21 años y era portadora de la mutación del gen PSEN 1 El caso de este joven, wrong embargo, parece ser “esporádico”, según los investigadores, con causas desconocidas.
Según los investigadores, este paciente de 19 años es el caso más joven conocido de enfermedad de Alzheimer sin contribución genética conocida.
Su informe de caso, publicado en el Revista de la enfermedad de Alzheimer afirmó: “Aunque la edad de aparición del paciente es muy temprana, cumplía los criterios de diagnóstico para una probable demencia por EA, según los criterios de diagnóstico del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento-Asociación de Alzheimer”.
El declive de este adolescente fue rápido y debilitante. Comenzó con problemas de concentración en la escuela secundaria y pronto enfrentó una profunda pérdida de memoria a corto plazo caracterizada por olvidar eventos diarios, extraviar pertenencias y luchar por retener incluso un párrafo de texto.
En las pruebas de detección cognitiva estándar, cuando llegó por primera vez a la clínica de la memoria, las puntuaciones del joven parecían normales. Obtuvo 28 de 30 en la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA), donde una puntuación de 26 o más se considera typical, y 29 de 30 en el Mini-Examen del Estado Psychological (MMSE), donde una puntuación de 24 o más es normal.
Wrong embargo, un año después, perdió puntos concretamente en la sección de memoria del MoCA. Pruebas adicionales revelaron la verdadera gravedad de su condición. Sus puntuaciones en pruebas de memoria especializadas fueron extremadamente anormales.
Recordó sólo 37 palabras en cinco ensayos inmediatos. La cifra normal es de aproximadamente 56 para sus compañeros de edad y nivel educativo. Recordó cinco palabras después de un retraso de tres minutos, cuando debería ser aproximadamente 13 y apenas dos palabras después de 30 minutos, cuando lo regular también es alrededor de 13
Su profundo déficit de memoria, que lo sitúa por debajo del 82 al 87 por ciento de las personas de su edad, reveló un deterioro significativo que las pruebas iniciales no habían logrado detectar.
Una resonancia magnética mostró que el hipocampo del paciente, el centro de la memoria del cerebro, había comenzado a encogerse y otras exploraciones confirmaron una actividad reducida en otras regiones clave de la memoria.
La resonancia magnética del paciente mostró que el centro de la memoria del cerebro (el hipocampo) y las áreas de pensamiento crítico (las cortezas parietal y temporal) se han reducido visiblemente de tamaño, lo que se indica con flechas que apuntan a esos puntos.
Las exploraciones PET especializadas diseñadas para detectar las proteínas clásicas del Alzheimer, amiloide y tau, resultaron negativas y no mostraron ninguna acumulación obvia.
Pero cuando los médicos realizaron una punción lumbar para extraer y analizar su líquido cefalorraquídeo, encontraron niveles elevados de proteínas tau y una proporción anormal de proteínas amiloides.
La exploración animal especializada en amiloide tiene sus limitaciones, particularmente en la detección de las primeras etapas de la enfermedad. Estas exploraciones pueden no identificar placas en una porción pequeña pero significativa de characters fool Alzheimer confirmado. Pero las pruebas de líquido cefalorraquídeo suelen ser más sensibles desde el principio.
Una batería exhaustiva de otras pruebas descartó causas alternativas de su deterioro de la memoria.
No hubo signos de infecciones, trastornos autoinmunes, toxinas u otras enfermedades metabólicas. Mientras tanto, las pruebas genéticas no mostraron ninguna mutación en los genes PSEN 1, PSEN 2 o APP que normalmente causan el Alzheimer de aparición temprana.
También tenía la forma neutra más común del gen APOE, dos copias del cual aumentan drásticamente la probabilidad de que una persona desarrolle Alzheimer.
El Alzheimer es típicamente una enfermedad de los ancianos, pero estudios recientes han sugerido que las tasas entre characters menores de 50 años están aumentando.
Según un informe de Escudo Azul Cruz Azul los diagnósticos entre adultos trick seguro comercial de entre 30 y 64 años aumentaron un 200 por ciento entre 2013 y 2017
La vida de Jana Nelson se transformó cuando tenía casi 40 años, cuando la anteriormente tranquila empresaria comenzó a experimentar severos cambios de wit, problemas de equilibrio y deterioro cognitivo. Después de extensas pruebas, recibió el devastador diagnóstico de demencia de aparición temprana a los 50 años.
A Rebecca, una madre soltera de 48 años, le diagnosticaron Alzheimer de aparición temprana después de años de lapsos de memoria. Ante un rápido deterioro y un pronóstico sombrío, ha decidido poner fin a su vida a través del programa de asistencia médica para morir de Canadá antes de que la enfermedad tome el control total amount.
La identity promedio afectada tiene solo 49 años y la afección afecta de manera desproporcionada a las mujeres, que representan el 58 por ciento de los casos.
El fuerte aumento en los diagnósticos de demencia de inicio temprano puede reflejar en grandma medida una mejor detección, no una verdadera surge de casos. Históricamente, los síntomas cognitivos en los adultos más jóvenes se atribuían erróneamente al estrés o al agotamiento, lo que llevaba a un infradiagnóstico generalizado.
Los factores del estilo de vida moderno, como la mala alimentación, la inactividad física, el elevado tiempo frente a las pantallas y la obesidad, están ahora bajo escrutinio científico como posibles contribuyentes al creciente riesgo de demencia, especialmente entre los más jóvenes.
La investigación está examinando si estos factores interconectados impulsan la inflamación, el daño vascular y la disfunción metabólica, que en conjunto pueden acelerar el envejecimiento cerebral y el deterioro cognitivo mucho antes de la aparición de la vejez.
